Glanda tiroidă stă la baza gâtului și face ca hormonul tiroidian să fie produs din iodură, tiroglobulină și tirozină. Acest lucru are ca rezultat producerea de tiroxină (T4), care este un prohormon; (este inactiv) și hormonul tiroidian real activ, T3.
Ambii T3 și T4 sunt secretați de tiroidă în sânge. T4 este transformat în T3 de către tiroidă, rinichi și ficat. T3 triiodotironina este un hormon tiroidian care joacă roluri vitale în rata metabolică a organismului, funcțiile inimii și digestive, controlul muscular, dezvoltarea și funcția creierului și menținerea oaselor, la dezvoltarea normală a sugarilor, a copiilor și pentru metabolismul normal al tuturor vârstelor. În primele 10-12 săptămâni de sarcină, bebelușul este complet dependent de mamă pentru producerea hormonilor tiroidieni. Până la sfârșitul primului trimestru, tiroida copilului începe să producă singur hormonul tiroidian T4. Copilul, totuși, rămâne dependent de mamă pentru ingestia de cantități adecvate de iod, ceea ce este esențial pentru a produce și el hormonii tiroidieni necesari. Organizația Mondială a Sănătății recomandă aportul de iod de 200 micrograme/zi în timpul sarcinii pentru a menține o producție adecvată de hormoni tiroidieni (pentru mamă și fat)
Estrogenii cresc thyroid binding globulin (TBG) de 2-3 ori la câteva săptămâni după concepţie. Astfel crește cu 50% concentraţia tiroxinei totale TT4 şi a triiodotironinei – TT3 , acestea fiind legate de TBG. FT3 şi FT4 sunt în limite normale. O valoare uşor scăzută a FT4 în trimestrul al doilea şi/sau al treilea de sarcină poate fi normal sau poate reprezenta hipotiroidism, astfel că trebuie interpetat în contextul valorilor TT4 şi al TSH. Valoarea TSH-ului poate fi afectată de hCG (human chorionic gonadotropin), 95% poate fi mai mic de 0,03 mU/L în primul şi al doilea trimestru şi 0,13 mU/L în trimestrul al treilea de sarcină. Limita maximă a TSH-ului în trimestrul I de sarcină este mai mică de 3,0 mU/L şi mai mică de 3,5 mU/L în trimestrul al doilea şi al treilea de sarcină.
Modificări hormonale tiroidiene în timpul sarcinii
În timpul sarcinii volumul plasmatic maternal creşte cu 30-40% necesitând o expansiune a pool-ului hormonal tiroidian.
Hormonul tiroidian este esențial pentru dezvoltarea normală a creierului și a sistemului nervos al bebelușului. In timp ce tiroida bebelusului va incepe sa functioneze singura in jurul saptamanii de 12 saptamani, depinde complet de furnizarea hormonului tiroidian, care trece prin placenta, in primul trimestru.
Deiodinaza placentară tip 3 (D3) creşte metabolizarea T4 matern în rT3 (reverse T3).
T4 maternal traversează placenta spre fetus. HCG scade nivelul hormonilor liberi.
Factori ce scad capacitatea maternă de a creşte producţia de hormoni tiroidieni
- Femeile cu rezerve limitate de hormoni tiroidieni prin afecţiuni tiroidiene ca ablaţia parţială a glandei tiroide pentru macronodul tiroidian sau ablaţia totală pentru cancer tiroidian.
- Tiroidite autoimune cu hipotiroidism determinat de distrugerea foliculilor tiroidieni dn procesul autoimun.
- Hipotiroidism post radioterapie cu I131 pentru hipertiroidism.
- Aport inadecvat de iod, mai ales în zonele guşogene, necesarul de iod fiind mai mare în sarcină cu 40-50%.
Doctorul Forehan explică faptul că bebelușul dvs. va rămâne, de asemenea, dependent de dumneavoastră pentru aprovizionarea cu iod în timpul sarcinii, ceea ce este esențial pentru producerea hormonilor tiroidieni. În sarcină, necesarul de iod creşte ca rezultat al pierderii de iod prin urină, secundar creşterii cu 50-100% a ratei filtratului gromerular (GFR); creşterea necesarului matern de iod şi a faptului că iodul nu ajunge la făt pentru sinteza de hormoni tiroidieni. În timpul sarcinii, volumul glandei tiroide creşte, mai ales la femeile din zone cu deficit de iod. OMS recomandă administrarea de iod – 250 μg/zi – în timpul sarcinii şi a lactaţiei şi 150 μg/zi la femeile ce nu sunt gravide. Dacă aportul de iod este insuficient scade sinteza de hormoni tiroidieni, creşte secreţia de TSH, care stimulează creşterea în volum a tiroidei – guşa, fără a creşte însă şi sinteza de hormoni tiroidieni În cazul unui deficit sever de iod, hiopotiridismul se manifestă atât la mamă cât şi la făt, uneori poate apărea cretinismul endemic.
- Anticorpii antitiroidieni TSI, TRAB pot trece prin placentă la făt la 18-20 de săptămâni de sarcină şi pot determina hipertiroidism neonatal copiilor mamelor cu boală Graves. Se recomandă monotorizarea TSI şi TRAB şi urmărirea dacă valoarea lor este mai mare de 2,5-3 ori.
- Pot traversa placenta anticorpii antitiroglobulină (ATG) şi antiperoxidază tiroidiană (ATPO) care nu au influenţe asupra fătului, decât în rare cazuri putând determina hipotiroidism neonatal.
Hormonii tiroidieni fetali apar după dezvoltarea tiroidei fetale la aproximativ 12-14 săptămâni de sarcină, când axul hipotalamic-hipofiză-tiroidian devine funcţional. Până la 16 săptămâni de sarcină este funcţională numai tiroxina – T4 – eliberată transplacentar. Hormonii tiroidieni sunt necesari pentru dezvoltarea creierului fetal. Hormonii tiroidieni şi deiodaza tip 2 (D2) au fost evidenţiaţi în cortexul cerebral fetal în săptămânile 5-7 de sarcină. În creierul fetal T4 matern se converteşte în T3 ce influenţează proliferarea neuronilor şi astrocitelor şi migrarea lor în prima parte a sarcinii. Hormonii tiroidieni au un rol crucial în dezvoltarea creierului fetal, în special T3. Din trimestrul al doilea de sarcină, axa hipotalamo-hipofizo-tiroidiană a fătului este independentă de mamă cu excepţia aportului de iod maternal adecvat. Medicamentele cu efect antitiroidian ca PTU, Metimasole, Carbimasole sau nivele crescute de TSI și TRAB pot afecta fătul și dă gușă. În săptămânile 35-37 de sarcină, nivelul hormonilor tiroidienei şi TBG crește În timpul travaliului şi a perioadei neonatale creşte T4 şi capacitatea de conversie hepatică a T4 în T3. Tireotoxicoza gestaţională tranzitorie cauzată de hCG care se leagă de receptorul TSH, stimulând sinteza de hormoni tiroidieni. Aceasta se observă la femeile cu hiperemesis gravidorum, la sarcinile gemelare, şi mai ales în sarcina molară. hCG are valori crescute peste 75000 UI/Ml. Pentru precizarea diagnosticului este necesar examenul ecografic fetal. Hipertiroidismul poate apare la circa 0,2 % din femeile gravide, boala Graves fiind în 85 % din cazuri. Bolile tiroidiene autoimune se manifestă mai frecvent în primul trimestru de sarcină sau postpartum, deoarece sarcina are o acţiune de supresie imună şi până în al II-lea trimestru de sarcină nivelul
Anticorpiilor antitiroidieni scad semnificativ. În timpul sarcinii pot apare manifestări ce mimează hipertiroidismul, cum sunt intoleranţa la căldură, tahicardia, vasodilataţie periferică, scădere ponderală. Diagnosticul este susținut de nivelul scăzut al TSH, crescut al FT4. Examenul ecografic tiroidian evidențiază guşă cu structură hipodensă, şi/sau hipoechogenă, cu circualţie crescută la examenul Color Flow Doppler. Iar ecografia fetală exclude mola hidatiformă. Boala Graves reprezintă un risc crescut pentru mamă, tratamentul inadecvat putând duce la preeclampsie, tulburări de ritm cardiac – tahicardie, fibrilaţie atrială, scădere ponderală, insuficienţă cardiacă, rareori la criză tireotoxică. Tratamentul inadecvat al hipertiroidiei materne determină tulburări fetale, ca tulburări de creştere, naştere prematură, greutate mică la naştere sau supresia axului hipotalamo-hipofizo- tiroidian cu hipotiroidism central temporar la noul-născut. Toate gravidele cu boala Graves sau cu istoric de boală Graves trebuie testate penru TSI şi TRAB până în săptămâna a 22-a de sarcină. Dacă valorile TSI şi TRAB sunt crescute, se examinează ecografic fătul la 20 de săptămâni, examinarea se repetă la 4-6 săptămâni.
Tratament
Tratamentul hipertiroidismului la făt se face cu PTU – Propilthiouracil în doză suficient de mare pentru a trece în circualţia fetală. Anticorpii simulatorii de TSH –TSI rămân cu valori crescute după naştere şi stimulează tiroida neonatală, care produce hormoni tiroidieni în exces. Hipertiroidismul neonatal se manifestă cu iritabilitate, hiperkinezie, diaree, tahicardie, icter, tulburări de alimentaţie, guşă, mai rar exoftalmie, insuficienţă cardiacă, trombocitopenie, sindrom de hipervâscozitate, craniostenosis. Dacă boala nu este diagnosticată şi
tratată, rata de mortalitate este de 30%. Tratamentul cu ATS este indicat cel puțin 12 săptămâni, până când titrul de AC–TSI scade. Hipertiroidismul subclinic din perioada de sarcină, TSH-ul fiind supresat în mod normal, la unele gravide nu trebuie tratat.
– Tiroidita postpartum apare la circa 5% din femeile aparent sănătoase şi la 25% la femeile cu diabet zaharat tip I, astfel că se recomandă screening cu determinarea ATPO şi ecografie tiroidiană. 19% din femeile cu tiroidită postpartum au hipertiroidism prin citoliză tiroidiană, 49% au hipotiroidism, iar 32% au hipertiroidism urmat de hipotiroidism post citoliză tiroidiană. Se recomandă urmăriea TSH, ATPO la 6-12 săptămâni şi 6 luni postpartum.
– Femeile cu hipertiroidism vor fi tratate cu hormonii tiroidieni de înlocuire 6-12 luni până la un an postpartum. Hipotiroidismul netratat poate provoca avort spontan, naștere prematură, oprire sarcină (copil născut mort) și greutate mică la naștere, precum și consecințe neuro-cognitive pe termen lung pentru copil. Dacă este tratat în mod adecvat, 70-80% dintre paciente revin la eutiroidism în 12 luni postpartum. Este necesară monitorizarea anuală a funcţiei tiroidiene, studiile arătând că 23% dintre femei sunt cu hipotiroidism 2-4 ani;
50% dintre femei fac hipotiroidism circa 7-9 ani postpartum. Cele cu titruri mari de ATPO fac hipotiroidism sever şi permanent. 70% dintre femeile care au devenit hipotiroidiene în primul an postpartum prezintă un risc de 70% de a face tiroidită postpartum la următoarea sarcină.
– Bolile tiroidiene autoimune se întâlnesc la 5-10% dintre femeile sănătoase, hipotiroidismul subclinic fiind asimptomatic poate rămâne nediagnosticat. Bolile tiroidiene autoimune se pot asocia cu alte boli autoimune şi cu sindromul ovarelor polichistice, cu impact asupra fertilităţii crescând riscul de avorturi spontante sau infertilitate.
– Screeningul pentru ATPO, FT4, FT3, TSH şi ecografic tiroidian pentru evidenţierea hipoechogenităţii tiroidiene caracteristică în tiroidita autoimună este obligatoriu la femeile cu infertilitate, precum şi la gravide trimestrial şi postpartum pentru diagnosticarea şi tratarea hipotiroidismului.
– Sarcina contribuie la incidenţa mai crescută a patologiei nodulare tiroidiene, prevalenţa nodulilor tiroidieni fiind de 3,56%. Cancerul tiroidian are o prevalenţă de 4,4% la gravide procent apropiat de cel din populaţia generală. Cunoscând repercusiunile hipotiroidismului matern asupra evoluţiei sarcinii şi a dezvoltării neuropsihice a fătului, depistarea din timp a hipotiroidismului şi tratarea lui sunt obligatorii în protocolul de monitorizare a gravidelor.
Saptamana viitoare va urma articolul „Alti Hormoni importanti in Sarcina – partea 2-a”
