Sistemul imunitar este un sistem alcatuit de mai multe structuri și procese biologice în cadrul unui organism care protejează împotriva bolilor.
Pentru a funcționa corect, un sistem imunitar trebuie să distinga o largă varietate de agenți, cunoscuti sub numele de agenți patogeni , de la viruși , viermi, paraziți și pe langa acestia distinge si țesutul sănătos al propriului organism. La multe specii, sistemul imunitar poate fi clasificat în subsisteme, cum ar fi sistemul imunitar ereditar față de sistemul imunitar adaptiv, sau imunitatea umorală față de imunitatea mediată celulară.
La om, bariera hemato-encefalică, bariera de fluid din sânge cefalorahidian și barierele similare de fluid din creier separa sistemul imunitar periferic de sistemul neuroimun care protejează creierul. Patogenii pot evolua rapid și se pot adapta, astfel, se evita detectarea și neutralizarea de către sistemul imunitar; cu toate acestea, mai multe mecanisme de apărare au evoluat să recunoască și să neutralizeze agenții patogeni, chiar și simplele celule unicelulare ale organismelor ,cum ar fi bacteriile care poseda un sistem imunitar rudimentar, sub formă de enzime care protejează împotriva bacteriofagilor si infecțiilor. Alte mecanisme imune de bază au evoluat în vechile eucariote și rămân în descendenții lor moderni, cum ar fi plantele și nevertebratele. Aceste mecanisme includ fagocitoza, peptidele antimicrobiene numite defensins, sistemul complement.
Vertebratele Jawed, inclusiv oameni, au chiar și mecanisme mai sofisticate de apărare, inclusiv capacitatea de a se adapta în timp pentru a recunoaște agenții patogeni specifici mai eficient. Adaptiv (sau dobândit) imunitatea creează memorie imunologică după un răspuns inițial la un anumit agent patogen, ceea ce duce la un răspuns îmbunătățit la întâlnirile ulterioare cu același agent patogen. Acest proces de imunitate dobândită este baza vaccinării. Tulburările sistemului imunitar pot duce la boli autoimune, boli inflamatorii și a cancerului.
Imuno deficiențele se produc atunci cand sistemul imunitar este mai puțin activ decât în mod normal,punand în pericol viata si infectiile recurente. La om, imunodeficiența poate fi rezultatul unei boli genetice, cum ar fi imunodeficiențe combinate severe, dobândite in condiții, cum ar fi HIV / SIDA, sau utilizarea de medicamente imunosupresoare. În contrast, rezultatul de autoimunitate de la un sistem imunitar hiperactiv ataca tesuturile normale, ca și în cazul în care acestea sunt organisme străine. Bolile autoimune comune includ tiroidita Hashimoto, artrita reumatoidă, diabetul zaharat de tip 1 și lupusul eritematos sistemic.
Imunologia cuprinde studiul tuturor aspectelor sistemului imunitar.
Tiroidita Hashimoto sau cronică limfocitară este o boală autoimună în care glanda este atacată de o varietate de procese imune si celule – mediate de anticorpi, cauzând hipotiroidie primară. A fost prima boala care urma să fie recunoscută ca o boală autoimună. A fost descrisă pentru prima dată de către specialistul japonez Hakaru Hashimoto într-o lucrare publicată în Germania în 1912.
● Semne si simptome
Există mai multe simptome care sunt atribuite tiroiditei Hashimoto sau boala lui Hashimoto. Cele mai frecvente simptome includ următoarele: oboseală, creștere în greutate, față palidă sau buhăită, senzație de frig, durere articulare și musculare, constipație, subtierea parului si uscarea lui, fluxul menstrual greu sau ciclu menstrual neregulat, depresie, tulburări de panică, un ritm cardiac încetinit și probleme de a ramane insarcinata si mentinerea sarcinii.
Boala lui Hashimoto este de aproximativ de șapte ori mai frecventă la femei decât la bărbați. Ea poate aparea la adolescenti si femei tinere, dar cel mai frecvent apare la varsta mijlocie, in special pentru barbati. Persoanele care dezvolta boala Hashimoto au adesea membri in familie care au tiroida sau alte boli autoimune și, uneori, au alte boli autoimune în sine. Glanda tiroida poate deveni fermă, mare, și lobulară în tiroidita Hashimoto, dar schimbarile in tiroida pot fi, de asemenea, nepalpabile. Extinderea tiroidei se datoreaza infiltrarii limfocitare si fibrozei , mai degraba decat tesutului hipertrofic. Fiziologic, anticorpii peroxidază împotriva tiroidei (TPO) (denumit și TPOAb) și/sau tiroglobulina provoca distrugerea progresivă a foliculilor din tiroidă glanda. Prin urmare, boala poate fi detectată clinic prin căutarea acestor anticorpi în sânge. Este caracterizată prin invazia țesutului tiroidian de către leucocite, în special limfocitele T .O complicatie rara , dar grava este limfomul tiroidian, în general, tipul de celule B, limfom non-Hodgkin.
● Factori de risc
Un istoric familial de tulburări tiroidiene este comun, cu HLA-DR5 gena implicată cel mai puternic , care conferă un risc relativ de 3 in Marea Britanie. În plus , tiroidita Hashimoto poate fi asociată cu CTLA-4 ( limfocite T citotoxice antigen-4 ) polimorfisme genetice care conduc la funcționarea redusă a produselor care sunt asociate cu reglarea negativă a activității limfocitelor T. Polimorfismele genei Downregulatory care afectează CTLA4 sunt de asemenea asociate cu o patologie autoimună observate in dezvoltarea de diabet zaharat de tip 1. Puternica componentă genetică subliniază această teorie care este confirmată în studiile pe gemeni monozigoți, cu o concordanță de 38-55%, cu o concordanță mai mare de anticorpii tiroidieni care circulă în legătură cu prezentarea clinică (până la 80% , in gemeni monozigoți). Asemenea rezultat a fost văzut într-un grad similar in gemenii dizigoți, oferind favoare puternică pentru etiologia genetică ridicată.
Factorii de mediu pot fi preveniti, inclusiv aportul ridicat de iod, deficitul de seleniu, precum si bolile infectioase si anumite medicamente, au fost implicate în dezvoltarea bolilor autoimune tiroidiene la persoanele predispuse genetic. Genele implicate variaza in diferite grupuri etnice și incidența este crescută la pacienții cu tulburări cromozomiale, inclusiv Turner, Down si sindroame Klinefelter, de obicei , asociate cu autoanticorpi împotriva tireoglobulinei și thyroperoxidasei. Epuizarea progresivă a acestor celule ca răspunsul imun citotoxice duce la grad mai mare de hipotiroidism primar, se prezintă o scădere a nivelurilor de T3 / T4, precum și creșteri compensatorii ale TSH. Cercetări recente sugerează un rol potențial pentru HHV-6 (eventual varianta A) , în dezvoltarea sau declanșarea tiroidita Hashimoto.
● Fiziopatologia
Există mai multe mecanisme propuse prin care patologia tiroidita Hashimoto se dezvoltă. Diversi autoanticorpi pot fi prezenți împotriva peroxidazei tiroidiene , tireoglobulinei și receptorii TSH, cu toate că un procent mic de pacienți nu pot avea nici unul dintre acești anticorpi prezenți. Așa cum este indicat în mai multe studii pe gemeni un procent din populație poate avea, de asemenea, acești anticorpi fără a dezvolta tiroidita Hashimoto. Cu toate acestea, citotoxicitatea mediată celular dependentă de anticorpi este un factor substanțial în spatele apoptotice a tiroiditei Hashimoto. Activarea limfocitelor T citotoxice (CD8 + celule T), ca răspuns la răspunsul imun mediat celular afectat de limfocite helper T (CD4 + celule T) este esențială pentru distrugere.
Așa cum este caracteristic hipersensibilitatea de tip IV ,recrutarea de macrofage este un alt efect al activării limfocitelor-T helper, cu Th1 limfocite de a produce citokine inflamatorii în interiorul țesutului tiroidian la activarea macrofagelor în continuare și migrația în glanda tiroidă pentru un efect direct. Modificările morfologice brute din tiroida sunt observate în procesul de extindere generală , care este mai mult la nivel local și nodular neregulat decât modelele mai difuze (cum ar fi cea de hipertiroidism ). In timp ce capsula este intact și glanda in sine este încă diferită de țesutul înconjurător, examenul microscopic poate oferi o indicație mai revelatoare a nivelului de deteriorare. Histologic, hipersensibilitatea este văzută ca infiltrarea parenchimatoase difuza de limfocite, în special în plasmă celulelor B , care pot fi adesea considerate ca foliculii limfoide secundare (centre germinale, care nu trebuie confundate cu cele prezente în mod normal umplute cu coloizi foliculii care constituie tiroida). Atrofierea organelor coloidale este marginita de celule Hurthle, celule cu intens eozinofil, citoplasmă granulară, un metaplazia din celulele cubice normale, care constituie mucoasa foliculilor tiroidieni. Atrofia severă tiroidiană prezintă adesea cu benzi fibrotice mai dense de colagen, care rămân în limitele capsulei tiroidiene.
● Diagnostic
Diagnosticul se face de obicei prin detectarea nivelurilor ridicate de anticorpi anti-tiroidieni peroxidază (TPOAb) în ser, dar si tiroidita seronegativa (fără autoanticorpi circulanți) este de asemenea posibilă. Având în vedere simptome relativ nespecifice ale hipotiroidismului inițial, tiroidita Hashimoto rămâne adesea nediagnosticată cu simptome de: depresie, ciclotimia, sindromul premenstrual, sindromul de oboseală cronică, fibromialgie și, mai rar, ca disfuncție erectilă sau o tulburare de anxietate. În urma unei examinări, există adesea prezentarea unei guşe , care nu este dureroasă la atingere; alte simptome observate cu hipotiroidismul, cum ar fi mixedem periorbitară, depind de starea actuală de progresie a răspunsului, în special având în vedere, de obicei, dezvoltarea treptată de hipotiroidism relevant clinic.
Testarea hormonului de stimulare a tiroidei (TSH), T3 liber, T4 liber, iar anticorpii anti-tireoglobulinei (anti-Tg), anti-tiroida anticorpi peroxidază (anti-TPO, sau TPOAb) și anticorpii anti-microzomali pot ajuta la obținerea unui diagnostic precis. Evaluarea anterioară a pacientului poate prezenta niveluri ridicate de tiroglobulina din cauza tireotoxicozei tranzitorii , ca o inflamație la nivelul tiroidei cauzează deteriorarea integrității stocării foliculului tiroidian de tiroglobulina; TSH este crescut, glanda pituitară încearcă să mărească producția de T4 către glanda tiroidă.
● Tratamentul.
Gestionarea nivelurilor de hormoni.
Hipotiroidia cauzată de tiroidita Hashimoto este tratată cu agenți de substituție cu hormoni tiroidieni, cum ar fi levotiroxina, triiodotironina sau extract de tiroida deshidratată .O tabletă administrată o dată pe zi, menține, în general, nivelurile de hormoni tiroidieni normale. In cele mai multe cazuri, tratamentul trebuie să fie luat pentru tot restul vieții pacientului.
In cazul in care hipotiroidismul este cauzat de tiroidita Hashimoto, se recomandă ca nivelul TSH să fie ținut sub 3.0. Îmbunătățirea funcției de reglementare de celule T.
Aceste strategii sunt toate proiectate pentru a îmbunătăți funcția celulelor T reglatoare (denumit în continuare sistemul Th3). Celulele T reglatoare sunt folosite pentru a echilibra activitatea între celulele T-helper (Th1 și Th2) și celule T supresoare (care „opresc” atacul imun) :
☆ Vitamina D a fost demonstrat ca influenteaza celulele T de reglementare, care, la rândul lor, modulează expresia celulei T helper și echilibreaza răspunsul Th1 și Th2 .
☆ Flora intestinală joacă un rol semnificativ în ambele celule de imunitate (Th1) și umorale (Th2). Studiile arată că acest rol de protecție poate fi menținut și modulat prin luarea de probiotice. Tulpini probiotice specifice pot influența secreția de citokine pentru a ajuta celulele T helper naive directe, fie spre un răspuns Th1 dominant, mediat de celule imune sau către un răspuns Th2 dominant, umoral imun.
☆ Acupunctura a fost recent dovedita că reglementează răspunsul imun Th1 și Th2. În acest studiu,la pacientii cu depresie, atat Prozacul si acupunctura s-a doveditc ca reduce inflamația. Dar, numai acupunctura a restaurat echilibrul dintre sistemele Th1 și Th2. Într-un alt studiu , acupunctura a redus inflamația și a diminuat simptomele astmului prin reglarea echilibrului dintre citokine Th1 și Th2.
☆ Reducerea inflamației Acizii grași esențiali joaca un rol important în prevenirea și reducerea inflamației. Raportul ideal între acizii grași omega-3 omega-6 și este cuprins între 1: 1 și 3: 1. Rata medie este mai aproape de 25: 1, și la fel de mare ca 30: 1, datorită dietele bogate in alimente procesate si rafinate. Rezultatul acestui dezechilibru este – printre altele – inflamație. Sunt necesare două etape pentru a aduce acest raport înapoi în echilibru. În primul rând, reducerea dramatică a consumului de grasimi omega-6, și în al doilea rând, creșterea moderată a consumului de grasimi omega-3 .Un alt beneficiu al aportului tot mai mare de acizi grași omega-3 este că acestea au , de asemenea , demonstrat ca ajuta la echilibrarea sistemelor Th1 și Th2. În afară de asigurarea unui echilibru adecvat de acizi grași omega-6 omega-3, a unei diete anti-inflamatore/ stil de viata , evitarea glutenului, iodului si alimentelor declansatoare este esentiala.
● Prognosticul
Tiroidă simptomatică este cea mai frecventa complicatie, cu aproximativ 5% dintre pacienții cu hipotiroidism subclinic și tiroidita autoimună cronică care progresează până la eșecul tiroidian în fiecare an.Apar uneori perioade tranzitorii ale tireotoxicozei (supra-activitate a tiroidei), si rareori boala poate progresa de la plin hipertiroidian la boala Graves cu activitate catre orbitopatie (bombat, ochi inflamat). Cazuri rare de tiroidita autoimună fibroase prezente cu severa dispnee (respiratie dificila) si disfagie (dificultate la înghițire), seamănă cu tumori tiroidiene agresive – dar astfel de simptome, se imbunatațesc intotdeauna cu o intervenție chirurgicală sau cu o terapie de corticosteroizi. Limfomul tiroidian primar cu celule B afecteaza mai mult de unul din o mie de pacienți, și este mai probabil să afecteze pe cei cu tiroidită autoimună de lungă durată.
Punerea acestor abordări generale intr- un echilibru al sistemului imunitar in actiune ar trebui sa dea un start bun spre obținerea controlului asupra autoimunitati. Dar, dacă nu vedeți rezultatele pe care le doriți, aș recomanda o intalnire cu cineva profesionist care știe cum să abordeze, mai special si specific dezechilibrul dvs. imun. #trcoaching
Surse : http://chriskresser.com/basics-of-immune-balancing-for-has…/ Wickipedia Immunity/en.
