Tratamentul și Metoda Standard de depistare.
Tiroida ocupă primul loc în morbiditatea endocrină.
Clasificare:
• afectiuni inflamatorii:
– acute
– subacute
– cronice
• afectiuni distrofice (gusile)
• afectiuni tumorale:
– benigne
– maligne
Tiroiditele
Inflamaţia glandei tiroide = tiroidita (Inflamatia unei guse tiroidiene – strunita)
Clasificare:
Tiriodita:
• acuta:
– nesupurata
– supurata
• subacuta:
– specifica: TBC, Lues ( Diagnosticare:
– reactii serologice ex. MO.)
– nespecifica: Riedel, Hashimoto
– cronica = frecvent crescuta
Tiroidita acută
A. NESUPURATǍ
Exista la femeia adultă în:
– epidemii: gripa, rujeola, adenoviroze, oreillon;
– infectii bacteriene: streptococ, bruceloza
OBS:
Coexistă cu inflamaţii ale căilor respiratorii superioare: faringita, amigdalita, gripa.
Clinic:
– Debut: febră, frison,apoi (la 3 zile) apare în perioada de stare: tumefierea dureroasa a lojei tiroidiene
– Palpare: corp tiroidian dur, dureros, mărit de volum
– Iodocaptarea (I131) scazută = ireversibil
Evoluţie:
– acută: = 2 – 3 săptămâni.
– subacuta = 3-6 luni…→ sechele fibroase (mixedem)
Tratament: ABT: Penicilina = 10 zile
Prednison; ACTH la sfârşit, RÖNTGEN TERAPIE
B. SUPURATǍ
Evoluează la femei pe guşă preexistentă (de obicei).
Infecţia: propagată pe cale hematogenă de la: apendicită, amigdalită, pneumonie, rujeola, gripa.
Clinic:
– febră, alterarea stării generale
– T, D, R, C al lojei tiroidiene + senzaţia de tensiune locală dureroasă
– disfagie, dispnee (prin compresia locala), voce bitonală, tuse uscată (iritativă)
Evolutie: → abcedare → fistulizare (fluctuenţă locală)
Tratament:
– prişniţ local
– antibiotice, antiinflamatorii
– chirurgical: incizie, excizie, drenaj
Tiroida subacută granulomatoasă(De Quervain)
Este o afectiune probabil de origine virala; apare după stări catarale ale cailor respiratorii superioare, gripe, pe fondul unei activităţi endocrine crescute.
MFP:
– există distructia foliculului tiroidian – apariția de „granuloame” (alcatuite din cellule gigante + histiocite) in jurul conţ. Coloid.
Clinic: boala evoluează in 2 faze:
– faza acută
– faza de recuperare si vindecare
Faza acută
Clinic:
– Debut brusc dar mai puţin alarmant decat in tiroida acută.
– Durere in unul sau ambii lobi tiroidieni iradiată retroauricular
– Palpare:
– Tiroida mărită de volum moderat de consistenta dura (nu exista semnele inflamarii cutanate locale)(nu exista adenopatii)
±: febra, alterarea starii generale
±: semne de tireotoxicoza frusta:
– nervozitae
– tremuraturi
– tahicardie Laborator:
– VSH crescut, albumine scazute, α2 globuline crescute
– PBI = crescut,
– Fixarea I131 = scazuta;
– Scintigrafia = zona lezată este “rece” (hipofixatoare); (Parenchimul sănătos fixează normal iodul).
Faza de recuperare (si vindecare)
= Dispar semnele clinice de inflamatie si cele umorale
= Ameliorarea PBI, Iodocaptarea, imaginea scintigrafică. (Reacţiile de autoimunitate sunt negative)
Evolutie:
Există: Tiroida subacuta:
– forma comună (evolutie ≈ 3 luni)
– forma recidivantă: evolutie 1-4 ani Diagnostic diferential:
– faringoamigdalita acută
– hemoragia chisturilor tiroidiene
– cancer tiroidian
– tiroida Hashimoto
– hipertiroidismul
Tratament:
– CORTIZON: Prednison: 30-40mg/zi = 15 zile, apoi 15-20mg/zi→ vindecare
– Röntgenterapie: 600 R (total).
OBS.
Pacienţii operaţi beneficiază de hormonoterapie tiroidiană pentru combaterea insuficienţei tiroidiene.
Tiroida cronică lemnoasă
(Riedel)
Descrisă in 1895 este cea mai rară tiroidită (se confundă cu cancerul).
Clinic:
– Debut insiduos
– Glanda devine dură (întâi parţial, apoi total) cu stergerea progresivă a conturului
– Pielea nu este modificată
MFP:
– tesut fibros albicios si dur infiltrate cu putine limfocide si celule epitelioide.Tesutul tiroidian dispare progresiv si vasele se oblitereaza.
Evolutie: ≈1 an
In evoluţie:
– fibroza inglobează conductele aerodigestive, vasele şi nervii dând: → – tulburari de compresiune
– dureri, dispnee, disfagie, disfonie
– blocaj aerodigestiv = final
Tratament:
Exereza chirurgicală pentru:
– diagnostic
– suprimarea tulburarilor compresive
Obs. Recidiva este regula
Tiroidita cronica autoimuna
(Hashimoto)
Istoric
Cea mai frecventa tiroidită descrisă prima dată în anul 1912..(1957: Doniach si Roitt descriu un titru crescător de anticorpi antitiroidieni). La noi primii care descriu boala sunt: V. Babes si V. Pencea); Se presupune că există predispoziţie genetică.
Clinic: → apare la femeia peste 40 ani
Debut:
– lent sub vorma unei „guse difuze” (X 4 -5) cu:
– dureri moderate
– ascensiune febrilă
Palpare: senzaţia de: „corp tiroid umplut cu seu” volum X 4 -5 „corp tiroid gumat” volum X 4 -5
– nu există modificări ale tegumentelor, nu apare duritatea din „Riedel”
Evoluţie
– I. faza tipică (difuză) iniţial, apoi:
– II. faza nodulară, apoi:
– III. faza cu hipertiroidism sau cu mixedem (stadiul terminal)
MO:
-infiltraţie limfoidă sau limfoplasmocitară difuză dar cu formarea, in anumite puncte a unor foliculi limfoizi: celulele epiteliale degenerează, devin eozinofile si se hipertrofiază = celule oxifile Askanasy sau Hurtle Biologic: I.-VSH ↑, Timol ↑, Test cu Aur coloidal ↑, ν –globuline ↑, apoi (Fixarea I131 → , in crestere, PBI = N) II – M.B ↓
– Fixarea I131 = ↓, PBI = ↓ Caracteristici: anticorpi Antitiroidieni (evidentiati cu testul Boyden) – antitireoglobulina – anti microsomii celulei tiroidiene – anti CA2 (antigen coloid secundar) Evolutie:
= autodistrucţie tiroidiană → mixedem Tratament:
Medical:
CT: delta cortizon 20-30mg/zi = luni HT:
– tiroxina, tiroida uscata (10cg/zi) – T3 + TSH si REZERPINA (notă TR🇷🇴 : rețineți că exista în România terapie de înlocuire cu tiroida deshidratata NTD)
Radioterapia hipofiza – Hipotalamus
Chirurgical
= Tiroidectomia:
– diagnostic
– dispar anticorpii ( s-a constat că dispar ATPO, dar inflamația există în organism, posibil spre alte țesuturi)
GUŞA
Gusa = hipertrofia benignă a corpului tiroid pritr-un proces hiperplazic de natură distrofică interesând fie foliculii, fie stroma conjuctivovasculară.
Etiologie:
Factori favorizanti: (cauzele nu se cunosc)
– reg. geografică (văi umede, în regiuni muntoase) = zone endemice =
– varsta: apare totdeauna: copil şi adult
– sex: predominant femei
– ereditate: frecvent pusă in evidenţă pana la a-4-a generaţie
– igiena: insalubritatea creşte frecvenţa
– Infectii, intoxicatii cronice (TBC, Malarie, Rahitism, Alcoolismul)
Factori determinanti:
Compozitia apei de baut:
– Teoria Telurică: Ca, MG
– Teoria microbiană
– Teoria carenţei iodate
Patogenie → = Carenta alimentara in iod
= Tulburarea asimilării substantelor iodate Anatomie patologica:
-Hipertrofia corpului tiroidian:
– a foliculilor
– a stromei conjucto-vasculare:
– partială
– totală
→ la nivelul tiroidei normal situate, sau
→ la nivelul tiroidei aberante: Δ –vf „v” lingual: foramen caecum
– crosa aortei
– supratiroidiene: canal tireoglos ( His-Bochdaleck)
– piramida Lalouette
– suprahioidian
– subhioidian
– subtiroidiene → intratoracice <> guşa plonjantă
– (cervicomediastinale)
– ( mediastino-cervicale)
– (retroviscerale)
– (endolaringian, endotraheal = foarte rare)
Guşă difuză: (hiperplazie difuză)
– Guşă parenchimatoasă: struct. elastică, omogenă (proliferarea foliculilor)
– Guşă coloidă: cavitati pline cu lichid galatinos-galbui
– Guşă fibroasă: proliferarea tesutului conjuctiv: dură, albicioasă
– Guşă vasculara: dezvoltare anormala vasculara → guşă „pulsatilă”
Guşă nodulară: (hiperplazie localizata)
Există adenoame circumscrise, unice/ multiple, intre ele există tesut tiroidian iniţial sănătos, apoi atrofiat. Nodulii au capsulă proprie şi diametrul mic; pot fi structurali: cărnoşi, fibroşi, coloizi, vasculari, pseudochisturi (prin necroze centrale).
In evoluţie:
– suferă (după ani) o degenerescenta sclero-calcară
– devin mari, gigante, (plonjante in torace) inducând sindrom de compresiune:
– viscerală (trahee), nerv. (rec), vascul.
( → tulburari trofice de vecinatate: TRAHEOMALACIE, Rec..)
Histologie:
– Hiperplazia glandulară: exista in guşa difuză: creste numărul veziculelor tiroide (arhitectura = normala); în formele de tranzitie apare hipersecretie cu creşterea cantitatii de coloid tiroidian. – Adenomul: există o proliferare a ţesutului epitelial tiroidian.
Clasificare:
– adenom vezicular:
– microvezicular
– macrovezicular → vascularizate normal („de tip adult”) → vascularizate lacunar („de tip foetal”)-Wölfler
In evoluţie:
– poate apare edem (tulburari de vascularizare)
– hemoragie interstitiala prin ruptura capilarelor
– necrobioză aseptică → pseudochisturi
– scleroză a tesutului patologic in guşe nodulare vechi
Clinica:
Debut insidios si evoluţie lungă Inspectie: „tumoră” a regiunii subhioidiene
– simetrică = guşă difuză, „în potcoavă”
– asimetrică = guşă (multi) nodulară = se mobilizează la deglutiţie ± prezenta venelor dilatate in guşa voluminoasă Tegumente de aspect normal
Palpare:
– prin palpare trebuie să precizam:
– dacă guşa este:
– difuză/ nodulara
– sediu
– numar
– consistenţă
– volum
– rapoartele superficiale si profunde
– consistenta:
– moale, cărnoasă, renitentă (guşă parenchim)
– fluctuentă (guşă chistică)
– dură (guşa nodulo-fibroasă)
– inegală (guşă polinodul
–multihetero nodulară)
Ascultatia ± suflu sistolic – guşă vasculară
Clinic trebuie să mai precizăm:
A. Existenţa Sindromului de compresiune:
– ce creste progresiv in intensitate
– creştere bruscă = complicaţie:
– hemoragie
– infecţie pe Laringe:
– voce răgușită
– dispnee de efort
– tiraj si cornaj …→ spasm glotic = asfixie
pe N. Recurent:
– voce bitonala pe N. simpatic
– sindrom Claude Bernard Horner + tahicardie pe Trahee:
– tuse seaca pe Esofag:
– disfagie (rara)
B. Existenţa Tulburarilor cardiace si vasculare
– jenă in circulaţia de intoarcere staza pulmonara HVD → Insuficienta cardiaca emfizem pulmonar
– compresiunea vaselor mari:
= cianoza fetei, edem, cefalee, epistaxis
C. Existenţa Tulburarilor endocrine:
– hipotiroidism – hipertiroidism
D. Examinare ORL:
– laringoscopia: laringe = – deviat, turtit
– mucoasa congestiva
– corzi vocale = N.R.
E.Examinare Rx: faţă/profil: exista sau nu exista:
– prelungire endotoracica
– deviatia traheei, esofagului
– persistenta anormala a timusului
F. Examinare ecografică: precizează amănunte privind:
– mărimea, volumul, compresiuni de vecinătate, consistenta (difuză/nodulară)..
G. Examinarea scintigrafica:
– exista Nodul cald (Adenom toxic): fixeaza I131 inhiba restul glandei
– exista Nodul„caldut” = fixeaza iodul” mai puțin decât restul parenchim.
– există nodul “rece” = nu fixeaza I131 suspect cancer tiroidian
– precizeaza existenta guselor aberante active hormonal; (pentru cele inactive hormonal nu are nici o valoare)
H. Examinarea CT: oferă date complete privind morfologia guşei (+ guşe aberante inactive hormonal), a rapoartelor si constitutiei acestora. Evolutie.
Complicatii – poate evolua bine tolerată mult timp fără complicatii:
– Complicatii:
– Hemoragia interstiţială (± efort, traumatism local…)
– punctie = crestere brusca de volum → Dureroasă
– Infectia = „STRUMITA”…→ supuratie +:
– BASEDOWIFIERE; + MALIGNIZARE Diagnostic diferential:
a)
– abcese reci
– adenopatii cervicale
– chisturi dermoide
– chisturi ale laringelui, tumori laringiene
– tumori ale corpusculului carotidian
b)
– congestia tiroidei de pubertate/de menopauză
– tiroidita acută, cronică (specifică: – TBC, Lues)
– tumori mixte tiroidiene, chist hidatic tiroidian
– cancerul tiroidian (totdeauna trebuie suspectat)
Tratament:
– Profilactic:
– 5 mg iodură de potasiu la un Kg sare + igiena rig.
– Trat. Medical:
– administrare Tiroxina = când exista Hipotiroidism (supraveghere pentru evitarea supradozajului)
– Radiologic: Radioterapia – riscă aparitia Basedow
Chirurgical:
→ guşa difuză: exista stare de compresiune
→ gusa nodulară (poate ascunde cancerul)
→ gusa basedowifiată (care nu raspunde la tratament medicamentos timp de 6 luni) OP.=CERVICOTOMIE = orizontală (curbă)±TORACOTOMIE(+STERNOTOMIE)
→ când există guşă plonjantă
→ când există guşă aberantă Enucleera, Lobectomia D/S, Loboistmectomia D/S, Tiroidectomia subtotală (rămân Paratiroidele în lama tiroidiană posterioară-restantă).
Incidente:
– asfixie bruscă prin turtirea traheei cu proces de traheomalacie
– paralizia recurenţială: –unilaterală
– bilaterală
–leziunea venelor mari de la baza gatului:
– hemoragie
– embolie
– insuficienta tiroidiana
– insuficienta paratiroidiana
Mortalitate postoperatorie: 0,2- 0,5%.
Sindroame hipertiroidiene
Hipertiroida = stare morbidă provocată de cresterea secretiei hormonilor tiroidei T, tireotrop hipofizar TSH si a mediatorilor chimici hipotalamici TRF.
Exista 3 hipertiroidii (impotante):
– Boala Basedow
– Gusa Basedowifiata (Pierre Marie)
-Adenomul toxic (Plummer) (+ sindroamele basedowiene -rare)
…Va urma
Sursa: Metoda Clasică de Tratament Patoligia Tiroidiană
Echipa Tiroida România 🇷🇴
