Ce este boala Graves?
Boala Graves (GD) este o afecțiune autoimună care afectează, în primul rând glanda tiroidă, provocând Hipertiroidism. Poate afecta și ochii, provocând oftalmopatia Graves (boală tiroidiană sau TED); mușchii scheletici care provoacă miopatie sau slăbiciune musculară; și pielea, cauzând mixedem pretibial și acropachia.
Există mai multe variante sau subtipuri de boală Graves și fiecare caz individual al bolii Graves, este unic. Boala lui Graves este cauzată de stimularea anticorpilor receptorilor TSH sau a Imunoglobulinei stimulatoare tiroidiene (TSI). TSI activează receptorul TSH din celulele tiroidei, imitând acțiunea TSH, acesta din urmă este un hormon pituitar care reglează nivelul hormonilor tiroidieni în sânge. Concentrația de TSH prezentă în sânge este, în general, un bun indicator al stării tiroidei, iar nivelurile TSH sunt adesea folosite pentru a diagnostica tulburările tiroidiene. În mod normal, TSH stimulează glanda tiroidă să producă și să elibereze hormon tiroidian. Dar, prin ocolirea tuturor controalelor normale, TSI provoacă glanda tiroide să elibereze în exces, hormon tiroidian, provocând hipertiroidism. TSI stimulează, de asemenea, celulele orbitale, provocând oftalmopatia Graves și stimulează celulele dermice, provocând mixedem pretibial.
Care sunt simptomele bolii Graves?
• anxietate sau nervozitate
• intoleranță la căldură
• transpirație mai mult decât de obicei
• scăderea în greutate chiar și prin creșterea apetitului
• dificultate de concentrare
• probleme oculare/ de vedere
• palpitații/ puls rapid
• oboseală
• insomnie
• frecvente mișcări intestinale/ IBS sau diaree
• gușă
Când nivelurile hormonului tiroidian din sânge sunt scăzute, Hipotalamusul comandă Hipofizei să secrete mai mult TSH. Când nivelurile hormonului tiroidian sunt ridicate, Hipotalamusul oprește eliberarea TSH. Hormonii tiroidieni Tiroxina (T4) și Triiodotironina (T3). În mod normal, tiroida produce în principal T4 împreună cu o cantitate mică de T3. T3, care este de 10 ori mai activ decât T4, este produs în principal în organism prin transformarea din T4 (sau pierderea unei molecule de iod). Hormonul tiroidian este compus din 65% iod. Astfel, în Hipertiroidism, nivelurile TSH sunt scăzute, adesea mai mici decât nivelul de detecție (de obicei <0,01 UI / L). Hormonul T4 are 4 atomi de iod, în timp ce T3 are 3 atomi de iod. Cu toate acestea, în boala Graves, glanda tiroidă produce mai mult T3 față de T4 decât de obicei. Aceasta duce la o stare cunoscută sub numele de Toxicoză T3. În ciuda sunetului teribil, Toxicoza T3 este un bun indicator al unui răspuns favorabil terapiei anti-tiroidiene.
Prevalența reală a Graves nu este cunoscută, dar a fost estimată a fi puțin mai mică decât 1% din populația SUA. În plus, se crede că până la 3% până la 4% din populație are boală subclinica Graves, o afecțiune în care pacientul nu are simptome, deși testele de laborator oferă o imagine a hipertiroidismului. Boala Graves afectează de cele mai multe ori, femeile decât bărbați. Vârsta maximă pentru Boala autoimună Graves este de 20-40 de ani, deși copiii mici și vârstnicii sunt de asemenea afectați, adică poate afecta indivizii de orice vârstă. Simptomele de boală autoimună Graves, la bărbați sunt adesea mai severe și bărbații sunt mai predispuși să dezvolte tulburări musculare.
Boala autoimună Graves este o tulburare hipertiroidică cauzată de o combinație de gene și declanșatoare de mediu.
Ce teste se pot face pentru a confirma Graves?
Uneori, primul dvs. indiciu este că aveți niveluri excesiv de mari de FT4 și de FT3, în plus față de un TSH sub-interval, foarte suprimat.
Dar pentru a confirma, există două teste care sunt utilizate în mod obișnuit; TSI și TrAb.
• TSI (imunoglobulina stimulatoare Tiroidiană) va măsura cantitatea de imunoglobulină stimulare a tiroidei din sânge, adică anticorpii IgG. În plus față de o TSI ridicat, unii pacienți vor avea, de asemenea, un anticorp ridicat de TPO (peroxid de tiroidă), numit ATPO. Pacienții cu Hashimotos pot avea, de asemenea, anticorpi ATPO, dar nu TSI.
• TrAb reprezintă autoanticorpi ai receptorilor de tirotropină, iar unii medici consideră acest lucru testul principal pentru Graves, deoarece nu veți vedea acest lucru cu Hashimoto sau Hashitoxicoza.
Factori genetici
• În 2002, dr. Shamael Waheed și colegii săi de la Bart’s și Royal London Hospital au folosit tehnologie moleculară genetică pentru a examina genele persoanelor cu boală Graves. Acești cercetători au descoperit că genele care controlează moartea celulară programată sau apoptoza în celulele tiroide sunt pornite doar la persoanele cu boala Graves. Acest lucru are ca rezultat că aceste celule care durează mai mult, sunt mai vulnerabile la atacurile sistemului imunitar.
• O altă genă, care controlează absorbția și transportul de vitamina D prin proteinele de legare, a fost de asemenea descoperită ca fiind defectă la pacienții care suferă de boala Graves. Aceasta conduce la niveluri caracteristice scăzute ale vitaminei D observate în boala Graves. Nivelurile scăzute ale vitaminei D în boala Graves duc la o absorbție slabă a calciului și simptome de pierdere a mușchilor, pierdere osoasă și tulburări ale sistemului nervos. Un polimorfism pentru gena transporterului CYP27B1 a fost demonstrată la populația poloneză cu boală Graves.
• Polimorfisme în gena CTLA-4 și în mai multe gene de citokine au fost, de asemenea, demonstrate în boala Graves. Incidența crescută a modificărilor genetice observate în boala Graves poate explica variațiile considerabile observate de simptome, semne și evoluția bolii la pacienții cu boală Graves.
Factori autoimuni
Boala Graves este considerată o tulburare autoimună mediată de anticorpi. Aici, stimularea anticorpilor receptorilor TSH (cunoscuți și ca imunoglobulina stimulatoare a tiroide (TSI)) reacționează cu proteina receptorului TSH asupra celulelor tiroidiene, ordonând acestor celule să producă un hormon tiroidian în exces. Sistemul imun la pacienții cu boală Graves se îndreaptă spre un răspuns Th2 mai degrabă decât un răspuns Th1. Răspunsul Th2 promovează autoimunitatea și este văzut în mod caracteristic în numeroase boli autoimune, incluzând boala Graves și diabetul de tip 1.
În timp ce obiectivele imediate în tratarea bolii Graves sunt reducerea nivelurilor hormonului tiroidian și diminuarea efectelor hipertiroidismului, obiectivele pe termen lung sunt de a vindeca sistemul imunitar și de a reduce producția de TSI. Există unele variații în TSI. Aceasta explică de ce pacienții Graves cu niveluri foarte mari de TSI pot avea simptome ușoare, iar pacienții cu Graves cu niveluri moderate de TSI pot avea simptome severe. Se suspectează că există mai multe subtipuri de TSI. Se presupune că aceste subtipuri determină tipul de epitopi sau situsuri de legare pe receptorul TSH pe care doar TSI le poate lega. TSI se poate lega de epitopii care duc la stimularea celulelor tiroidiene sau se pot lega de epitopi care sunt mai puțin puternici. Mulți pacienți cu boală Graves au de asemenea blocanți ai anticorpilor receptorilor TSH. Acești anticorpi blochează atât TSH cât și TSI de la reacția cu receptorul TSH.
Declanșatoarele bolii Graves
Au fost descoperiți diverși agenți de mediu care declanșează dezvoltarea bolii Graves. Aceștia includ :
– fumul de țigară,
– stresul,
– alergenii,
– agenții infecțioși,
– estrogenii,
– aspartamul,
– nivelurile scăzute de seleniu,
– iodul dietetic în exces,
– coloranții de contrast cu iod,
– beta – interferonul și interleukinele.
Alte declanșatoare suspectate includ:
– acetat de goserelin, care este un agonist al hormonului care eliberează gonadotropină (GnRH) și diferiți anticorpi monoclonali.
Cum este tratată boala Graves?
Veți vedea cel puțin trei tratamente recomandate de Medici.
1) Iodul radioactiv: această metodă implică consumul de RAI-131, care vă va distruge celulele tiroide deoarece glanda tiroidă colectează iod. Dar există riscul pe care pacienții nu îl prea cunosc, cum ar fi, înrăutățirea problemei ochilor și multe altele. Mulți pacienți regretă utilizarea RAI.
2) Medicamentele anti-tiroidiene: aceste medicamente ajung să „controleze” starea și au fost foarte eficiente pentru mulți pacienți. S-ar putea să dureze câteva săptămâni pentru a obține ameliorarea simptomelor, iar remisia a fost atinsă la multe persoane. Două nume comune sunt metamazolul (Tapezole) și propiltiouracilul (PTU). La fel ca majoritatea medicamentelor eliberate pe bază de prescripție medicală, există efecte secundare potențiale cum ar fi o erupție cutanată, compromisul sistemului imunitar și stresul hepatic.
3) Chirurgie: acest lucru s-a întâmplat la mulți pacienți și implică de obicei înlăturarea parțială sau totală a glandei tiroide.
Și noile opțiuni, cu care Pacienții au avut rezultate, dar, pe care Medicii nu le recomandă:
• doza mică de Naltrexonă. Pacienții Graves au raportat o scădere a Anticorpilor prin utilizarea de LDN, precum și ameliorarea simptomelor legate de Graves. Doza inițială este de 0,5 mg sau 1,5 mg, după care pacienții, ridică la fiecare câteva săptămâni, până când ajunge la maxim 3 mg sau 4,5 mg. Aceasta va provoca inițial halucinații, dar acestea vor dispărea în câteva săptămâni.
• Protocolul Autoimun Paleo – eliminarea declanșatorilor pe 30 zile până la o perioadă mai lungă (depinde de fiecare pacient în parte), a oferit un restart al organismului: alimentație curată, fără produse toxice, somn suficient, plimbările lungi și fără stres, greu de urmat dar, nu imposibil.
Surse:
Elaine Moore – http://www.elaine-moore.com
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/355188
https://stopthethyroidmadness.com/graves/
Traducerea: Echipa Tiroida România 🇷🇴
